Glutathione aparece con frecuencia en conversación y rara vez con contexto. Aquí van primero los fundamentos y después las consideraciones prácticas.
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El inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) limita la acción del factor tisular. También inhibe la activación excesiva de FVII y FX mediada por el factor tisular. La plasmina, una proteína que se genera por la acción proteolítica del activador tisular del plasminógeno (t-PA), sobre el plasminógeno. El t-PA se sintetiza y secreta en el endotelio. La plasmina escinde proteolíticamente a la fibrina en productos de degradación de la fibrina (PDFs), lo que inhibe la excesiva formación de fibrina. La prostaciclina (PGI2) es una sustancia que libera el endotelio y activa los receptores acoplados a proteína G plaquetarios. Estos, a su vez, activan a la adenilil ciclasa, la cual sintetiza AMPc. El AMPc inhibe la activación plaquetaria al provocar la disminución de los niveles citosólicos de calcio, y al hacer esto inhibe la liberación de gránulos que podrían conducir a la activación de plaquetas adicionales y de la cascada de coagulación. Existen otras anti-proteasas sanguíneas que también ejercen acción anticoagulante, aunque menos potente tales como la alfa2 macroglobulina y la alfa1 antitripsina.
Fuentes: es.wikipedia.org
Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los tejidos afectados con el proceso de cicatrización. Para hacer posible esto el coágulo es colonizado por células que formarán nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado. La degradación de la fibrina (fibrinólisis), componente mayoritaria del coágulo, es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones peptídicas en la región triple hélice de los monómeros de fibrina, y se encuentra regulada por varios activadores e inhibidores. La plasmina se genera a partir del plasminógeno, un precursor inactivo; activándose tanto por la acción de factores intrínsecos (propios de la cascada de coagulación) como extrínsecos, el más importante de los cuales es producido por el endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasminógeno" (t-PA). El gen de este factor ha sido clonado y actualmente se puede obtener la proteína producida por tecnología de ADN recombinante. Este factor suele utilizarse en clínica para favorecer la disolución de trombos.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Papel en el sistema inmune === El sistema de coagulación se solapa con el sistema inmune. El mecanismo de coagulación puede atrapar físicamente a los microbios invasivos en coágulos sanguíneos. Además, algunos productos de la coagulación pueden contribuir a la acción del sistema inmune por su capacidad de aumentar la permeabilidad vascular y actuar como agentes quimiotácticos para las células fagocíticas. Adicionalmente, algunos de los productos del proceso de coagulación son directamente antimicrobianos. Por ejemplo la beta-lisina, un aminoácido que producen las plaquetas durante la coagulación, puede causar la lisis de muchas bacterias Gram positivas al actuar como detergente catiónico. Muchas proteínas de fase aguda inflamatorias se encuentran involucradas en el sistema de coagulación. Adicionalmente, muchas bacterias patogénicas pueden secretar agentes que alteran el sistema de coagulación; p. ej. la coagulasa y la estreptoquinasa.
Fuentes: es.wikipedia.org
Comunes: aPTT, PT (también se utiliza para determinar el INR), ensayo de fibrinógeno (llevado a cabo a menudo por el método de Clauss), recuento de plaquetas, ensayo de la función plaquetaria (a menudo por PFA-100), ensayos trombodinámicos. Otros: TCT, tiempo de sangría, ensayos de corrección (donde la anormalidad se corrige si el plasma del paciente se mezcla con un plasma normal), ensayos para los factores de coagulación, anticuerpos antifosfolípidos, dímero D, ensayos genéticos (p.ej. factor V Leiden, mutación G20210A de la protrombina), tiempo del veneno de la víbora de Russell diluido (dRVVT), varios test funcionales de plaquetas, tromboelastografía (TEG o Sonoclot), tiempo de lisis de euglobulina (ELT). La vía de activación por contacto (intrínseca) puede iniciarse por la activación de los factores de contacto del plasma, y puede ser evaluada por el ensayo de tiempo parcial de tromboplastina (aPTT). La vía del factor tisular (extrínseca) se inicia por la liberación del factor tisular (una lipoproteína celular específica), y puede ser evaluada por el ensayo del tiempo de protrombina. Los resultados del TP a menudo se pueden expresar como un índice (INR value) para monitorear la dosificación de anticoagulantes orales tales como la warfarina. El test de cribado cualitativo y cuantitativo para el fibrinógeno es el tiempo de coagulación de trombina (TCT). La medición de la cantidad exacta de fibrinógeno presente en el plasma en general se hace por el método de Clauss.
Fuentes: es.wikipedia.org
Glutathione se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Glutathione se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Glutathione)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Glutathione)